Липидоз печени у кошек: лечение и симптомы

Ложные нейротрансмиттеры

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.

У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью — валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.

Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с гепатоэнцефалопатией может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.


Слева — врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.В центре — Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени.Справа — Цирроз печени.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Осложнения гепатитов

Печеночный липидоз. Кошки плохо переносят периоды отсутствия приема пищи (анорексии). В это время их печень часто начинает откладывать жир, что и приводит к липидозу, функциональная ткань печени при этом необратимо замещается на жировую. В группе риска находятся кошки с отсутствием аппетита по причине холангиогепатита.
Печеночная энцефалопатия. Из-за увеличения уровня аммиака и других нежелательных компонентов крови происходит поражение головного мозга.
Портальная гипертензия и образование свободной жидкости в брюшной полости (асцит).
Иногда хронический холангиогепатит прогрессирует до рака. У людей доказана связь между хронической стимуляцией лимфоцитов и возникновением злокачественной лимфомы. Поэтому, вероятно и хронический лимфоцитарный холангиогепатит у кошек может провоцировать лимфому и злокачественные аномалии лимфоцитов.

Профилактические мероприятия

Болезни печени у кошек проще предотвратить, чем вылечить.

Придерживайтесь этих правил, чтобы уберечь своего питомца от серьезного недуга.

Выбирайте только качественный корм с хорошим сроком годности. Соблюдайте правила хранения сухого корма.
При натуральном рационе следите за балансом белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ.
Строго придерживайтесь назначенной ветеринаром дозировки, когда даете коту медицинские препараты.
Не перекармливайте кошку витаминно-минеральными комплексами, давайте их строго по назначению ветеринара.
Не допускайте контакта животного с опасными токсичными веществами и ядами.
Строго соблюдайте график вакцинации.
Проводите антипаразитарную обработку питомца один раз в квартал.
Минимизируйте стрессовые для питомца ситуации.

Профилактические меры

Так как путей и источников заражения кошек гельминтами множество, то необходимо следовать некоторым правилам, которые помогут предотвратить инвазию:

никогда не давать кошке сырые рыбу и мясо, их нужно тщательно проваривать;
периодически проводить профилактическую дегельминтизацию кошки, не реже, чем один раз в 3-4 месяца (особенно это касается свободно гуляющих животных). Если животных несколько, то их обязательно обрабатывать одновременно;
чаще менять подстилки, содержимое кошачьего лотка, поддерживать их чистоту и периодически дезинфицировать;
хранить обувь в закрытых тумбах;
обрабатывать кошек препаратами против блох – переносчиков гельминтов, совмещать инсектицидные обработки с противоглистными.

В случае, если имеется подозрение на заражение кошки глистами, следует сдать анализ кала на глистов. Кал собирается в чистую, сухую, стеклянную или пластиковую посуду (в аптеках продаются специальные пластиковые баночки для анализов). Кал должен быть доставлен в лабораторию в течение 8-12 часов после дефекации, до исследования его необходимо хранить в холодильнике.

Профилактика болезни

Однозначной профилактической схемы, позволяющей полностью обезопасить кошку от такой болезни, как липидоз, не существует. Ее разработка невозможна хотя бы потому, что в большей части зафиксированных случаев врачи не способны установить точного патогенеза, спровоцировавшего развитие заболевания. Однако специалисты предлагают заботливым владельцам советы, что позволят значительно снизить риск проявления патологии в теле кота. К ним относятся:

сбалансированное меню, богатое на витамины и минералы. Разбавляйте рацион кошки овощами и фруктами, содержащаяся в них клетчатка способствует процессу пищеварения;
старайтесь кормить животное порционно, сами порции формируйте исходя из его размеров, это обезопасит любимца от перенасыщения;
следите за весом кота, при первых признаках тучности, принимайте меры по устранению ожирения;
обеспечьте кошку своевременной вакцинацией и дегельминтизацией;
добавляйте в еду пищевые добавки, благотворно влияющие на работу печени, например, Гепатовет.

Напоследок хочется сказать, что липидоз — это опасный недуг, в запущенных формах способный привести любимца к неприятным и необратимым последствиям. Если владелец заметил у животного симптомы данной патологии, следует тут же везти его на осмотр к ветеринару. Только при быстрой диагностике и тщательном выполнении всех врачебных рекомендаций хозяевами кошки, можно быстро остановить превращение печени в кусок сала, а также минимизировать урон от подобных вредоносных процессов.

Портосистемные (портокавальные) шунты

Портосистемные (портокавальные) шунты — это аномальные сосудистые соединения между печеночной портальной веной (кровеносным сосудом, который связывает желудочно-кишечный тракт с печенью) и системным кровообращением.

Такие патологические анастомозы направляют кровь от желудочно-кишечного тракта в системный кровоток, минуя печень и тем самым ограничивая жизненно важные функции этого органа в метаболизме и детоксикации продуктов обмена, а также нарушая барьерные функции защиты от кишечных болезнетворных микроорганизмов. В значительной степени такие нарушения подвергают организм влиянию токсичных продуктов пищеварения и проявляются симптомами печеночной недостаточности.

Портосистемные шунты могут быть как врожденными, так и приобретенными, т. е. образованными вследствие какой-либо болезни, полученной в течение жизни.

Врожденные шунты

Врожденные шунты более распространены и составляют приблизительно 75 % всех случаев данного заболевания. Классифицируются шунты согласно их местоположению, как внепеченочные или внутрипеченочные. (Andre Jaggy (ed) 2010).

Врожденные шунты чаще встречаются у чистопородных собак. К группе риска относятся цвергшнауцеры и йоркширские терьеры. Высокая предрасположенность отдельных пород к этой патологии предполагает ее генетическую обусловленность.

Внепеченочные шунты составляют до 90% всех случаев заболевания, они характерны для маленьких пород собак и кошек. Внутрипеченочные шунты распространены у собак крупных пород и не превышают 25% случаев. Микроваскулярная дисплазия сосудов печени представляет собой особую форму внутрипеченочных шунтов, при которой не возникают крупные сосудистые анастомозы.

Приобретенные портокавальные шунты

Приобретенные портокавальные шунты образуются как вторичное осложнение при патологиях, приводящих к длительному повышению портального давления. Хроническая портальная гипертензия способствует открытию атрофированных эмбриональных сосудистых сетей или образованию новых соединений. Чаще всего такие шунты встречаются у взрослых собак с циррозом, новообразованиями или воспалительными заболеваниями печени. В отличие от врожденных шунтов, приобретенные обычно характеризуются образованием множественных анастомозов. Оценить их распространение и масштабы поражения печени без портографии невозможно.

Гистологическая картина

Гемангиома – тонкостенные каналы сосудов разнообразные по размеру, чаще крупные, ход их резко развитой. Выстилающие эндотелиальные клетки уплощены, в некоторых местах слущены. Сосудистые каналы поддерживаются фиброзной стромой.

Гепатоцеллюлярный рак – клеточные элементы опухолевой ткани крупные полигональные со средним ядерно-цитоплазматическим соотношением, клетки с эозинофильной цитоплазмой, имеющие центральные везикулярные ядра с четко выраженными ядрышками. Клетки располагаются в виде трабекул или неупорядоченно. Между трабекулами и скоплениями клеток располагаются синусоиды, выстланные эпителием. Могут определяться фигуры митозов.

Фибросаркома печени — опухолевая ткань построена из средних мономорфных веретеновидных и овальных клеток, формирующих тяжи, ленты и завихрения. Строма представлена равномерно в виде тонких коллагеновых волокон. Рост инвазивный.

Метастаз тубулярного рака молочной железы в печень – опухоль построена из железистого эпителия, формирующего тубулярные и псевдокистозные структуры. Клеточные элементы опухоли округлой формы, умеренно полиморфные со средним ядерно-цитоплазматическим соотношением. Ядра окргулые, крупные, содержат гиперхромный хроматин. Выявляются признаки пролиферации митозов, в том числе атипичных.

Метастаз аденокарциномы яичника – опухоль чаще построена из железистых структур, разделенных перегородками, клетки имеют кубическую или овальную форму со средним ядерно-цитоплазматическим соотношением и располагаются на тонких перегородках стромы. Ядра окргуглые, гиперхромные, содержат грубодисперсный хроматин, цитоплазма эозинофильная.

Причины гепатита

Причины гепатита у кошек:

Инфекции. Инфекционный гепатит у кошек развивается как осложнение вирусных, грибковых и бактериальных инфекций (лептоспироз, панлейкопения, токсоплазмоз и хронические вирусные инфекции). Вирусного гепатита как самостоятельного заболевания у кошек не существует, в отличие от инфекционного аденовирусного гепатита собак.
Аутоиммунные заболевания.
Токсины. Токсический гепатит у кошек может возникать как следствие острого отравления ядами, химикатами, некачественным кормом (например, при несоблюдении условий хранения и обсемененности корма грибкофой флорой), лекарственными препаратами и т.п. Все токсические вещества, попадающие в организм животного, с кровотоком проходят через печень, клетки которой очищают кровь от вредных составляющих.
Заболевания, сопровождающиеся аномальным накоплением меди в печени.
Вследствие действия некоторых лекарственных препаратов.

Рентгенография

Недопустимо использование металлической иглы.


Слева — врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.В центре — Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени.Справа — Цирроз печени.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Сначала — 3 реальные истории наших пациентов

История 1: похудение, дорогие кремы и желчный пузырь

Пациентка П., 36 лет. На новом рабочем месте – высокие требования к внешности. Пациентка села на строгую диету, занялась спортом и похудела за месяц на 8 кг. Однако, усилились высыпания на коже — появились участки покраснения, шелушения, акне. Лечение у косметолога не помогло и даже дорогие средства для кожи не давали результата.

По совету очередного дерматолога пациентка пришла на обследование к гастроэнтерологу-гепатологу. На приеме пациентка вспомнила, что во время занятий спортом иногда ощущала покалывание в правом боку, но внимания не обращала. Врач назначил УЗИ, где были выявлены изменения в желчном пузыре: из-за нерегулярного питания он был спазмирован, стала накапливаться густая желчь, и это тормозило перистальтику кишечника. Врач назначил лечение, и порекомендовал питание 4-5 раз в день небольшими порциями. Постепенно состояние кожи улучшилось, боли перестали беспокоить.

Вывод: грамотные косметологи знают, как состояние кожи связно с работой внутренних органов. Поэтому часто советуют при проблемной коже проконсультироваться у гастроэнтеролога. Прислушайтесь, красивая кожа начинается со здоровья внутри.

История 2: высыпания на коже и гепатит

Пациент К, 34 года. Никогда не страдал от аллергии. Неожиданно появились высыпания по типу крапивницы, которые стали регулярно рецидивировать. Пациент неоднократно консультировался у аллерголога и гематолога. Противоаллергические средства совсем не помогали. Дошло до того, что высыпания стали появляться вообще без видимых причин. Состояние ухудшалось, присоединилась слабость, сонливость, утомляемость.

Заметив это, пациент пришел на обследование к гастроэнтерологу. Врач куратор назначил анализы, УЗИ с эластографией. Диагноз: хронический гепатит С, генотип 1а, фиброз 2 стадии. При дообследовании обнаружили лямблии – именно они и вызывали высыпания на коже. Пациент прошел соответствующий курс лечения и противовирусную терапию, высыпания исчезли.

Вывод: если у вас высыпания, не спешите закупать дорогие лекарства и садиться на строгую диету. Часто причина в другом. Проверьте печень и желчный пузырь.

История 3: кожный зуд и цирроз печени

Пациентка О., 54 года, обратилась в «ПолиКлинику ЭКСПЕРТ» по рекомендации дерматолога с жалобами на кожный зуд. Длительное лечение у дерматолога оказалось неэффективным, и была назначена консультация гастроэнтеролога-гепатолога.

Врач выяснил, что за несколько лет до появления кожного зуда в биохимическом анализе крови были выявлены изменения, из-за проблем с выработкой и выведением желчи из печени. Много лет пациентка работала с химическими удобрениями. Кроме того, гинеколог назначил ей для нормализации менструального цикла гормональные контрацептивы, которые она принимала длительное время.

Пациентку полностью обследовали по одной из комплексных диагностических программ, в том числе провели биопсию печени. Исключили токсический и лекарственный гепатит. Все это помогло установить окончательный диагноз: первичный билиарный цирроз печени. Пациентке назначены препараты желчных кислот и лечение кожного зуда. Сейчас пациентка чувствует себя удовлетворительно, кожный зуд исчез, биохимические показатели печени в норме.

Вывод: если ваша печень подвергалась перегрузкам — вы контактировали с токсичными веществами, длительно принимаете лекарства — периодически обследуйтесь. Так можно вывить потенциально опасное заболевание на ранней стадии.

Клинические симптомы

Клинические признаки ВПК у кошек весьма вариабельны и связаны с распределением двух типов поражений — васкулитных (нарушение порозности сосудов) и гранулематозных (развитие особых бляшек — воспалительных гранулем на внутренних органах).

В клинической практике выделяют две формы инфекционного перитонита — влажную (выпотную) и сухую (невыпотную), однако имеются и промежуточные варианты.

Симптомы неспецифичны, особенно на раннем этапе заболевания, могут наблюдаться все или многие признаки, или только несколько:

Общая вялость;
Лихорадка (высокая температура), не отвечающая на терапию антибактериальными препаратами;
Потеря веса, вплоть до истощения или плохой набор веса у котят и молодых животных;
Нарушения аппетита;
Рвота;
Бледность слизистых оболочек из-за анемии;
Увеличение живота в объеме — асцит является наиболее заметным клиническим проявлением при “влажной” форме FIP. Кроме этого, выпот может образовываться в грудной и перикардиальной полости (совместно с выпотом в брюшную или изолированно), в этом случае отмечается нарушение дыхания;
Поражение нервной системы, судороги, нарушения координации движений, изменения поведения (при сухой форме и гранулематозном воспалительном поражении головного мозга) — около 10% всех случаев невыпотного FIP протекают с неврологическими симптомами;
Почечная недостаточность, увеличение почек в размере (засчет развития гранулем в почечной ткани);
Поражение печени, сопровождающиеся желтушностью слизистых оболочек;
Нарушения со стороны глаз (изменение формы зрачка, пигментации радужки, отложения в роговице, гифема (кровь в передней камере глаза) — при невыпотоной форме.

При невыпотной форме повышение температуры, отказ от корма и угнетение могут длительное время быть единственными симптомами. Более характерные клинические признаки будут зависеть от того, какие именно органы и ткани поражены, чаще всего поражения затрагивают орган брюшной полости.

Методы лечения при хронической энцефалопатии:

ограничить содержание белка в корме;
обеспечить опорожнение кишечника 2 раза в сутки
Закислить содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве безбелкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка;
при ухудшении состояния переходят на лечение, используемое при острой энцефалопатии.

Диагностика и лечение заболеваний печени у кошек

При обнаружении хотя бы одного из перечисленных симптомов следует обратиться к ветеринару. Для постановки диагноза питомцу придется пройти УЗИ, биопсию и рентген, а также сдать анализы крови и мочи.

Любая задержка в обследовании чревата печеночной комой и последующим летальным исходом, поэтому никогда не занимайтесь самолечением, не будучи уверенным в причине недомогания своего любимца. Даже если симптомы заболеваний печени у кошки сохожи, лечение может сильно отличаться.

Применяемая терапия фокусируется на приеме гепатопротекторов – специальных препаратов, способствующих восстановлению поврежденных гепатоцитов и предотвращающих их дальнейшее разрушение. Не менее важен и переход на диетическое питание, предусматривающее умеренное потребление жиров и белков. Все остальные рекомендации, касающиеся симптоматической терапии, зависят от установленного диагноза:

Гепатит. Предполагает использование антибиотиков, спазмолитиков, антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов. При сильном обезвоживания питомца временно помещают в стационар для постановки капельниц.
Гепатозы и печеночная недостаточность. При хронической форме заболевания часто используют экстренное переливание плазмы и детоксикационную терапию. Если заболевший категорически отказывается есть из-за сильных болей, то его кормят в принудительном порядке с помощью зонда.
Цирроз. Переродившиеся клетки не поддаются восстановлению, поэтому при выборе препаратов отталкиваются от имеющихся симптомов.
Онкология. При своевременном обнаружении опухоль иссекают, что дает возможность полной регенерации тканей. В случае наличия метастазов прогноз неутешительный. Терапия строится на химиотерапии, замедляющей рост новообразования или уменьшающей его размеры.
Холангиты. Здесь все зависит от причины. При инфекционном поражении используют антибиотики и желчегонные, а при аутоиммунном нарушении – иммуномодуляторы.
Липидоз. При данном заболевании, как и при гепатозе, все питательные вещества вводят через зонд. Усатого пациента отпускают на домашнее лечение только после стабилизации состояния. Также рекомендуется внутривенное и подкожное введение препаратов, стабилизирующих водно-электролитный баланс.
Холелитиаз и холецистит. Основной способ лечения – оперативный. Камни, забившие протоки, удаляют под общим наркозом.
Гельминтоз. От глистов избавляются с помощью двукратного приема антигельминтиков. К операции прибегают только в экстренном случае, когда паразитов оказывается слишком много.

Несмотря на важность медикаментозного лечения, особое внимание уделяют режиму кормления и пересмотру рациона. Новое меню сокращает нагрузку на ЖКТ, способствуя более быстрому заживлению пораженных тканей.

Амилоидоз печени у кошек — этиология и патогенез

В настоящее время считается, что это самостоятельная, генетически обусловленная болезнь, способная проявляться с различной степенью тяжести или не проявляться вовсе. Амилоидоз печени у кошек часто провоцируется волчанкой, хроническими кокцидиомикозом и бластомикозом, воспалительными болезнями сердца бактериальной природы, онкологическими болезнями, длительной стероидной терапией.

При амилоидозе в печени откладывается амилоид, волокна воскоподобного вещества белковой природы. Вызываемые им дегенерация клеток печени, нарушение её структуры и питания приводит к повышенному уровню печёночных ферментов, коагулопатиям, печёночной недостаточности, интоксикациям с поражением других органов. Быстро откладывающийся амилоид может разорвать печень, что заканчивается массивным кровоизлиянием в брюшную полость. Борьба организма с печёночной дисфункцией приводит к перегрузке селезёнки и особенно почек, следствием которой является широкий спектр патологий мочевыводящей системы и кровообмена. Возможно развитие гепатических кист, гипертиреоза.

Среди домашних животных амилоидоз печени у кошек встречается наиболее часто. Болезнь чаще наблюдается у кошек, чем у котов. Более остро протекает у молодых и старых, чем у зрелых животных.