Эндокринологические заболевания у собак и кошек

Лечение

Основа терапии алиментарной дистрофии – это постепенная регуляция метаболических процессов и восстановления функционирования органов.

Обязательно назначается диета. Калорийность рациона следует увеличивать медленно, с параллельным восстановлением работоспособности ЖКТ. Порции должны быть маленькими, а число кормлений увеличивается до 5-7 раз в сутки.

В рацион вводят печень, мясо, рыбу, молочные продукты, каши и супы на мясном бульоне. Так же дополнительно дают рыбий жир.

Для восстановления микрофлоры и улучшения пищеварения применяют ацидофильные бульонные культуры. Они помогают предотвратить развитие бактериальных осложнений в кишечнике и улучшают переваривание углеводов.

Чтобы восстановить аппетит используют сульфат магния.

При сильном истощении дополнительно требуется проведение инфузионной терапии с применением раствора 5% глюкозы и белковых препаратов (например, гидролизин).

Обязательно внутримышечное введение витаминов и иммуностимулирующих препаратов (Гликопин, Гамавит).

Мышечная дистрофия

Вылечить данный недуг невозможно. Можно лишь симптоматически облегчит состояние животного и скорректировать проблемы с дыханием и слабостью.

Стероидные препараты – используют для восстановления мускулов и борьбы со слабостью. Также способствуют замедлению прогрессирования болезни. Назначают их пожизненно, однако они лишь облегчают симптомы.

Бромиды

Калия бромид часто назначается для медикаментозной коррекции эпилепсии. Рекомендуемая доза калия бромида – 20-40 мг/кг в день. Терапевтическая концентрация в крови для собак – 100-200 мг/дл при использовании бромида в сочетании с другими противосудорожными препаратами и 250-300 мг/дл – при монотерапии.

При токсикозах, вызванных бромидом калия (бромизм), наблюдаются следующие неврологические расстройства: анизокория, мышечная боль, гипорефлексия, слабость задних конечностей, атаксия, дезориентация, депрессия.

Животные при интоксикации бромидами могут находиться в ступоре. Чаще всего токсикоз происходит при превышении терапевтической концентрации препарата в сыворотке крови (Plumb D. Veterinary drug handbook. Ames: Iowa State University Press, 1999; 421-423 (3rd ed); Glauberg A, Blumenthal HP. Chocolate poisoning in the dog. J Am Anim Hosp Assoc 1983; 19: 246-248) и  может наступить у собак с почечной недостаточностью при назначении калия бромида в дозе 29 мг/кг в день (. McEntee K, Grauwels M, Clercx C, et al. Closantel intoxication in a dog. Vet Hum Toxicol 1995; 37: 234-236).

Причины дистрофии у кошек

К сожалению, большинство болезней питомцев, связаны с недосмотром хозяев. Кошки – это охотники, хищники, активные, бодрые и выносливые животные. Многие избалованные, декоративные коты, проживающие в квартирах, не то что мыши в жизни не видели, им даже за перышком побегать лень. Тем не менее «ленивый питомец» никогда не откажется от еды. Организм получает пищу и энергию, которую по сути не расходует, что приводит к ожирению.

Ради сохранения здоровья, хозяева кастрируют и стерилизуют питомцев. После удаления половых желез в организме снижается выработка гормонов и изменяется «иерархия инстинктов». Для половозрелого домашнего кота есть две заботы – кушать и размножаться, когда половой инстинкт уходит, пищевой становится приоритетным. При отсутствии контроля питания, кастрированное животное буквально не отходит от миски, что ведет к ожирению и нарушению обменных процессов. Нужно отметить, что жировой дистрофии более подвержены кастрированные самцы, чем стерилизованные самки.

Кроме очевидных причин, к дистрофии могут привести нарушения, не зависящие напрямую от типа питания:

Сахарный диабет.

Нарушения в работе эндокринной системы.

Отравление.

Протеиновая недостаточность (белковая).

Частое лечение антибиотиками или сильнодействующими медикаментами.

Этиленгликоль

Этиленгликоль, используемый в качестве антифриза, умеренно токсичен, но его метаболиты, включающие гликолевую кислоту, крайне токсичны для собак и кошек. Около 57% животных подвергаются воздействию этиленгликоля после контакта с протекшим из машины антифризом.

По новым данным проводимых исследований  смертность от отравления этиленгликолем составляет 28% (по ранним исследованиям – 43%) (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).

Столовая ложка антифриза смертельно опасна для кошки, а 126 граммов – для 9-килограммовой собаки (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363).

Через несколько часов после отравления наблюдаются депрессия, рвота, атаксия и кома. У пораженных животных может развиваться гипотермия. Нарушение состояния связано с метаболическим ацидозом, гиперосмолярностью сыворотки и в конечном счете с отказом почек, полидипсией, полиурией, кальция моногидрид и дигидрид кристаллурией и изостенурией (Summers B, Cummings J, de Lahunta A. Veterinary Neuropathology. St Louis: Mosby, 1995; 250-280).

Гликолевая кислота разрушается до муравьиной кислоты, щавелевой кислоты и оксалатов. Образовавшиеся оксалаты кальция откладываются в почечных канальцах (в основном в проксимальных) и в просвете периваскулярного пространства мозговых капилляров.  Двоякопреломляющие кристаллы могут быть найдены в кошачьей моче через 3 часа, в собачьей – через 5 часов.

В сыворотке крови можно обнаружить умеренную гиперкальциемию.

Картина УЗИ может варьироваться от полного отсутствия изменений до значительного увеличения плотности кортикального слоя (Rowland J. Incidence of ethylene glycol intoxication in dogs and cats seen at Colorado State University Veterinary Teaching Hospital. Vet Hum Toxicol 1987; 29: 41-44).

Лечение заключается в немедленной даче сорбентов сульфата натрия, коррекции дегидратации и ацидоза и поддерживающей инфузионной терапии.

Фомепизол (4-метилпиразол) – ингибитор алкогольдегидрогеназы – эффективен у собак, если с момента отравления прошло не более 8 часов.

Начальная доза 20 мг/кг, в/в, затем 15 мг, 15 мг и 5 мг через 12, 24 и 36 часов.

Не рекомендуется применение этого препарата для кошек. Вместо него кошкам назначают 20%-ный этанол на физрастворе, который также является ингибитором метаболизма этиленгликоля в дозе 5 мл на кг, в/в и 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 6 мл на кг пятикратно через каждые 6 часов, затем четырехкратно через каждые 8 часов.

Для собак доза этанола – 5,5 мл/кг, в/в и 8 мл/кг гидрокарбоната, пятикратно через каждые 5 часов, затем четырехкратно через каждые 6 часов. В тяжелых случаях рекомендуется гемо- или перитониальный диализ.

Прогноз осторожный. Хотя у собак, лечение которых было начато не позднее 8 часов после отравления, прогноз хороший. Для животных, у которых повышена УЗИ плотность кортикального слоя почек и анурия, прогноз крайне неблагоприятный.

Хлоргексидин

Хлоргексидин чаще всего используют как антисептик и антиоксидант.

Выявлено возникновение вестибулярной дисфункции при использовании хлоргексидина 0.5%-ного или хлоргексидина 1.5%-ного/ цетримида 15%-ного для лечения наружных отитов у собак и кошек с прободением барабанной перепонки (Booth N. Stimulants In: Booth N and McDonald L, eds. Veterinary pharmacology and therapeutics. 6th ed. Ames: Iowa State university Press, 1988; 396-405).

Патологические изменения могут проявляться в исчезновении сенсорного эпителия и дегенерации афферентных нервов.

Специфического лечения при возникновении данных дисфункций не существует, полезным может быть немедленное промывание среднего уха физиологическим раствором. Интересно, что 0.2%-ный раствор хлоргексидина не вызывает вестибулярного синдрома у собак с целой или поврежденной барабанной перепонкой даже при его использовании в течение 3 недель (Mehta A, Jain AC, Mehta MC, et al. Caffeine and cardiac arrhythmias. An experimental study in dogs with review of literature. Acta Cardiol 1997; 52: 273-283).

Метоклопрамид

Метоклопрамид, производное парааминобензиновой кислоты, является гастроинтестинальным стимулятором и противорвотным средством. Его используют при динамической непроходимости и гастроэзофагальном рефлюксе, рвоте, тошноте и для обеспечения возможности зондирования тонкого кишечника (Scott FW, LaHunta A, Schultz RD, et al. Teratogenesis in cats associated with griseofulvin therapy. Teratology 1975; 11: 79-86).

В ЦНС метоклопрамид является антагонистом допамина и сенсибилизирует ткани к ацетилхолину. Нейротоксические расстройства могут встречаться не только при превышении дозировки, но и при применении препарата в терапевтических дозах.

Проявляется расстройство в виде атаксии, вращательных движений морды, головы, туловища, задних конечностей, депрессии ЦНС, нервозности, неугомонности и бешенства (особенно у кошек). Эти расстройства обычно проходят в течение нескольких дней после прекращения приема метоклопрамида.

Дифенгидрамин (димедрол) (2-4 мг/кг внутрь, в/м, в/в) помогает снизить расстройства движения.

Аминогликозиды

Аминогликозидные антибиотики могут поражать слуховой и вестибулярный аппарат, особенно после длительного применения высоких доз. Эти вещества накапливаются в перилимфе и эндолимфе, что приводит к поражению кохлеарных клеток антибиотиком. Все аминогликозиды могут поражать слуховые и вестибулярные рецепторы, но стрептомицин и гентомицин поражают в большей степени вестибулярную систему; канамицин, тобрамицин и амикацина сульфат – периферические слуховые рецепторы. Токсический эффект этих препаратов усиливается, если барабанная перепонка перфорирована. Хотя в одном исследовании было показано, что гентамицина сульфат не вызывал заметных повреждений кохлеарных или вестибулярных функций у собак при целой барабанной перепонке или двусторонней миринготомии (Strain GM, Merchant SR, Neer M, et al. Ototoxicity assessment of a gentamicin sulfate otic preparation in dogs. Am JVet Res 1995; 56:532-538). Петлевые диуретики увеличивают токсичность аминогликозидов (Yamane H, Nakai Y, Konishi K. Furosemide-induced alteration of drug pathway to cochlea. Acta Otolaryngol Suppl1988; 447:28-35).

Лечение не разработано, необходимо прекратить антибиотикотерапию при проявлении клинических признаков интоксикации.

Брометалин

Токсикозы, вызванные брометалином (в том числе содержащими брометалин родентицидами), у собак могут проявляться различными неврологическими расстройствами. У тех из них, кому давали брометалин в дозе 6,25 мг на кг развивались следующие неврологические расстройства: гипервозбудимость, тремор, фокальные и генерализованные приступы, депрессия и наступала смерть через 15-63 часа после употребления брометалина.

Клинические признаки зависят от дозы. При низких дозах отмечается парез и/или атаксия задних конечностей и депрессия ЦНС. Внутричерепное давление может повышаться. Изменения на ЭЭГ характеризуются наличием спайков и комплексов спайков и острых волн, повышением амплитуды медленных волн (50-150 микровольт, 1-6 Гц), фотопароксизмальной и фотоконвульсивной реакцией, снижением вольтажа (доминирующая активность ниже 10 мкв) во всех отведениях (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).

Основные поражения при отравлении включают в себя умеренный отек головного мозга и легких.

При гистологическом исследовании отмечают спонгиоз белого вещества, умеренный микроглиоз, вакуолизацию оптического нерва, умеренное утолщение капсулы Боумена и в некоторых случаях мегакариоцитоз в селезенке. Иногда при ультраструктурном исследовании удается выявить набухание аксонов, интрамиелиновую васкуляризацию и расслоение миелина. При помощи газовой хроматографии и электронной микроскопии удается обнаружить брометалин в почках, печени, жире, тканях мозга. Из-за фоторазложения брометалина точная оценка его накопления в тканях и органах затруднена.

Экспериментальные исследования выявили, что употребление сорбентов 3 раза в день перорально является весьма действенной терапией (Thomas RJ. Detection of Clostridium botulinum types C and D toxin by ELISA. Aust Vet J 1991; 68: 111-113; Dorman DC, Parker AJ, Buck WB. Electroencephalographic changes associated with bromethalin toxicosis in the dog. Vet Hum Toxicol 1991; 33: 9-11.).

В дополнение к сорбентам рекомендуется дексаметазон в дозе 2 мг/кг, в/в, каждые 6 часов или преднизолон 2-6 мг/кг ежедневно и манитол 500 мг/кг, в/в, каждые 6 часов для снижения отека головного мозга (Dial SM, Thrall MA, Hamar DW. Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in dogs.Am J Vet Res 1994; 55: 1762-1770.).

Основы эффективного лечения

Выгон паразита из кишечника животного-хозяина осуществляется препаратами, которые содержат вещество празиквантел

Обратите внимание на препараты «Квантум» и «Каниквантел», они практически не имеют побочных эффектов для животного и выгоняют паразита из организма хозяина

Дозировку этого вещества нужно рассчитывать так: по 1 мг празиквантела на 1 кг веса кошки. В случае серьезной инвазии и необходимости устранить цепня как можно скорее применяют препараты, содержащие никлозамид, например, «Фенасал», «Бунамидин» и «Фенагел».

«Фенасал» выпускается в порошковой форме. Его добавляют в корм домашнего питомца из расчета 0,2 г порошка на один килограмм веса животного. «Фенагел» можно купить в тюбиках — это лекарство в виде пасты, которое нужно давать строго перед кормлением.

Владельцам кошек будет интересно почитать о таких кормах для кошек, как «Gourmet», «Проплан», «Джина», «Royal Canin», «Hills», «FortiFlora», «Purina» и «Kitekat». Чтобы животное не сопротивлялось нанесению на язык, можно смешать пасту с небольшой порцией корма и положить ее в рот животного, чтобы оно проглотило полученную смесь. «Бунамидин» дается по 30 мг на каждый килограмм живой массы.

Воспринимается он организмом только на голодный желудок, поэтому не кормите животное в течение трех часов перед началом лечения. Если с лечением вы затянули, и ваш любимец терпит серьезное обезвоживание, в ветеринарной клинике ему поставят капельницу для возобновления водного баланса.

Знаете ли вы?Кошки обладают сверхъестественным даром предчувствовать плохие события. Научно это не доказано, но многие случаи из жизни служат ярким тому подтверждением. В мае 1914 года кошка Эмми, которая не пропускала ни одного рейса корабля «Императрица Ирландии», отказалась взойти на его борт. Конечно же, корабль ушел без своей пушистой пассажирки и на следующий день в этом рейсе затонул.

Что касается человека, то его от инвазии лечат противогельминтными препаратами, создающими неблагоприятную среду для паразита. Могут понадобиться ферментные препараты и пробиотики, стимулирующие рост собственной здоровой микрофлоры кишечника и улучшающие нарушенное пищеварение.

Спирты

Широкое использование низкомолекулярных спиртов в растворителях и алкогольных напитках открывает доступ животным к токсинам (Valentine WM. Toxicology of selected pesticides, drugs, and chemicals. Short-chain alcohols. Vet Clin North Am SmallAnim Pract 1990; 20:515-523). Отравления чаще всего происходят при попадании токсинов через рот, при вдыхании паров или при впитывании через кожу. Действие низкомолекулярных спиртов является результатом неспецифического взаимодействия с биомембранами, нарушающими функцию мембранных протеинов, включая GABA-A рецептор. Начальные признаки обычно проявляются в пределах часа после контакта с токсином и длятся около суток.

Клинические признаки проявляются в изменении поведения и состояния животного: наблюдаются повышенная возбудимость, вокализация (беспричинный лай или мяуканье),  атаксия (нарушение координации движений), сонливость, потеря сознания, потеря рефлексов, снижение частоты дыхания и сердцебиения, что в результате может привести к летальному исходу.

Следовательно, основные мероприятия по реанимации должны быть направлены на лечение алкогольного токсикоза и включать в себя интубацию, принудительную вентиляцию легких, коррекцию кислотно-щелочного баланса при помощи бикарбоната (метаболизм спиртов нарушает окислительно-восстановительные процессы в печени, приводя к гипогликемии и к лактатному ацидозу). Необходимо давать животному активированный уголь (2 г/кг ПО) в течение трех часов после отравления спиртом. Должно быть также проведено обеззараживание кожи.

Сахарный диабет у кошек и собак

Сахарный диабет встречается не только у людей, но и у кошек и собак. Это серьезное заболевание, требующее специфической терапии.

Диабету подвержены оба пола, но у кошек болезнь чаще всего поражает самцов в солидном возрасте. Диабет на ранней стадии у кошки диагностировать практически невозможно. Болезнь развивается медленно, незаметно, а когда начинают проявляться явные признаки и симптомы, диабет уже оказывается развитым достаточно сильно. Чаще всего болезнь возникает из-за ожирения, которое снижает толерантность к инсулину, или ее запускает хроническое воспаление поджелудочной железы. Также диабет бывает аутоиммунным, когда по непонятным причинам организм атакует собственные клетки, вырабатывающие инсулин.

У собак диабет возникает несколько иначе, чаще всего им страдают нестерилизованные суки в среднем и старшем возрасте. В данном случае болезнь вызывается дисбалансом гормонов,  клинические симптомы наиболее явно проявляются через несколько месяцев после течки. Но от диабета на фоне ожирения одинаково страдают и кобели, и суки. А вот аутоиммунный и вызванный хроническим панкреатитом диабет у собак встречается довольно редко.

Диабет имеет характерные симптомы. Вы должны насторожиться и пройти обследование как можно скорее, если у вашего питомца:

  • сильная жажда;
  • увеличение объема мочи;
  • потеря веса при обычном аппетите;
  • ожирение.

Успешное лечение диабета у собак и кошек во многом зависит от своевременной диагностики и верно поставленного диагноза.

Родентициды антикоагулянты

Варфарин – наиболее распространенный антикоагулянт, используемый в родентицидах. Является антагонистом витамина К, замещает его в печени, вызывая снижение синтеза факторов свертывания крови II, VII, IX и X, что приводит к коагулопатии и кровотечениям (March PA, Podell M, Sams RA. Pharmacokinetics and toxicity of bromide following high-dose oral potassium bromide administration in healthy Beagles. J Vet Pharmacol Ther 2002; 25: 425-432.).

Интракраниальные или субдуральные кровотечения могут быть причиной атаксии, ригидности и припадков. Диагностика основывается на исследовании свертываемости крови (время кровотечения слизистой щек, скорость свертывания, протромбиновое время и т. д.).

Лечение заключается в переливании замороженной плазмы (9 мл/кг) или цельной крови (20 мл/кг) и в назначении перорально витамина К1 в дозе 2,5 мг/кг курсом в течение 2-4 недель.

Гипотиреоз у собак

Гипотиреоз возникает из-за дефицита гормонов щитовидной железы и считается самым частым эндокринным заболеванием у собак. Преимущественно он развивается у животных среднего и старшего возраста. Некоторые породы считаются более расположенными к гипотериозу, к ним относятся доберманы, ретриверы, лабрадоры, сеттеры, кокер-спаниели, бигли, долматины, боксеры.

Самостоятельно диагностировать гипотиреоз у питомца невозможно, необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Симптомы болезни размыты, но являются поводом обратиться к ветеринару и провести обследование.

К симптомам гипотиреоза у собак можно отнести:

  • вялость, сонливость;
  • отказ от физических нагрузок;
  • мерзлявость;
  • ожирение;
  • отсутствие течек у суки;
  • низкое либидо у кобеля;
  • брадикардия (ритм сердцебиения ниже нормы);
  • очаговая симметричная алопеция (облысение);
  • ломкая, тусклая шерсть, потеря интенсивности окраса;
  • гиперпигментация;
  • перхоть, шелушение эпидермиса;
  • утолщение кожи.

Постановка диагноза

Обнаружить гельминты можно осмотрев лоток питомца.

Личинка огуречного цепня.

Яйца червя овальной или округлой формы, размером приблизительно 40–50 мкм. Обычно в фекалиях они в виде слипшейся группки, количеством до двадцати штук. Личинки имеют по шесть крючков на поверхности.

Диагностика

Прежде чем определить схему терапии для кота, необходимо будет сдать ряд важных анализов.

  • Осуществляется общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое обследование.
  • Исследуются каловые массы кошки посредством метода Фюллеборна, который заключается в размешивании маленького количества фекалий с раствором поваренной соли.
  • Полученную эмульсию процеживают через марлю и оставляют настаиваться в течение полутора часов.
  • Через положенное время яйца и личинки гельминтов всплывают на поверхность.

Симптомы огуречного цепня

На начальной стадии появления гельминтов животное может вести себя как обычно и не подавать никаких признаков.

Находясь в тонком отделе кишечника, гельминты кормятся питательными веществами, которые поступают в организм животного. Своими действиями причиняют значительное раздражительное воздействие на слизистую оболочку. Выделяющиеся токсины способны спровоцировать сильную аллергию.

В результате нехватки полезных веществ существует риск развития кровотечения или непроходимости кишечника, заворота кишок. Во время миграции гельминта в организме питомицы происходит размножение бактерий, которые вызывают различные болезни.

Признаки

Основные признаки проявления огуречного цепня:

  • всклокоченная шерсть;

  • зуд возле анального отверстия;
  • тошнота и рвота;
  • чередование усиленного и сниженного аппетита;
  • чередование поноса и запора;
  • угнетённость;
  • боль в животе;
  • глазные выделения;
  • судороги;
  • повышенное слюноотделение;
  • нервозность.

Поведение кошки

  1. Личинки, находящиеся на поверхности волосяного покрова кошки делают невозможным приведение в порядок шерсти, из-за чего питомица выглядит всклокоченной и неухоженной, имеет сонный вид.
  2. В результате сильного зуда в области ануса, питомица постоянно ёрзает на попе. Нередко в данной зоне наблюдается покраснение и раздражение.

  3. Интоксикация, которую вызывает червь, приводит к возникновению сильных рвотных позывов и непосредственно рвоты.
  4. Усиленный аппетит проявляется из-за того, что все питательные вещества поглощает червь, и кот постоянно испытывает чувство голода. Пропадает аппетит вследствие сильной интоксикации организма. От того и происходит чередование проявления и отсутствия аппетита.
  5. Наблюдаются обильные выделения из глаз, создаётся впечатление, что кошка постоянно плачет. При этом питомица угнетена, вялая, периодически испытывает головокружение. Нередко дипилидиоз сопровождается судорогами, повышенным слюнотечением. Любимица становится нервная, часто проявляет агрессию по отношению к хозяевам.

Осложнения

При несвоевременном лечении наступают осложнения в виде гастрита, хронического панкреатита, холецистита. Возможно развитие хронического энтерита и колита.

Нейротоксикоз

Это патологическое состояние, которое может сопровождать различные заболевания и характеризуется преимущественным преобладанием в клинической картине симптомов поражения центральной нервной системы.

Неврологические расстройства у собак и кошек могут быть вызваны большим количеством агентов, включающих металлы, пестициды, растворители и другие химикаты; бактериальными, животными, растительными токсинами, а также лекарственными препаратами. Причинами лекарственных отравлений могут служить передозировка, нежелательные побочные эффекты или случайное употребление животным препарата в пищу.

В одном из исследований выяснилось, что самыми распространенными токсинами являются: линдан (гамма-гексахлорциклогексан), содержащие инсектициды (гексахлорциклогексан, изотокс, линдатокс), пиретриновые и пиретроидные инсектициды (перметрин), хлорофос, стрихнин, свинец, метальдегид (присутствующий в содержащих метальдегид моллюскоцидах), кофеин (в том числе передозировки инъекционного кофеина, либо содержащийся в шоколаде, наряду с теобромином).

Основные признакинейротоксикоза включают в себя возбуждение, депрессию, тремор, клонико-тонические судороги, гиперактивность, атаксию, движение по кругу, саливацию, гиперметрию и кому.

Развитие дистрофии

Алиментарная дистрофия начинается с дефицита углеводов, который происходит при длительном голодании. Запасы гликогена истощаются. Основным резервуаром углеводов является печень, из-за ее обеднения подается сигнал рецепторам. В дальнейшем он поступает в нервную систему и по афферентным путям поступает к жировой ткани.

На этом этапе активируются гормоны, которые подают сигнал к расщеплению жиров и поступлению жирных кислот в кровь. Жир становится основным источником энергии.

Такая подпитка органов приводит к повышенному образованию продуктов распада – кетоновых тел, являющиеся токсинами для организма. Отравление угнетает основные процессы и снижает функционирование жизненно важных систем – печени, пищеварения, эндокринной функции и репродуктивной системы.

Мышечная дистрофия

При мышечной варианте основным «виновником» является дефектный ген в Х-хромосоме. Он отвечает за выработку белка дистрофина, функцией которого является устойчивость мембраны мышечных клеток.  Из-за этого нарушается структура мембраны клеток и ее функционирование.

Ботулизм

Ботулизм – это заболевание, вызываемое употреблением в пищу продуктов или падали, содержащих токсины, продуцируемые спорами Clostridium botulinum. Считается, что у собак это заболевание вызывается нейротоксином С (Cullen LK, Reynoldson JA. Effects of amitraz on nerve conduction and neuromuscular transmission in anaesthetized dogs. Res Vet Sci 1990; 48: 162-164.; Cornelissen J, Haagsma J, van Nes J. Type C botulism in five dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1985; 21: 401-404.; Darke PG, Roberts TA, Smart JL, et al. Suspected botulism in foxhounds. Vet Rec 1976; 99: 98-99.; Blakemore W, Rees-Evans E, Wheeler P. Botulism in foxhounds. Vet Rec 1977; 100:57-58.; Farrow BR, Murrell WG, Revington ML, et al. Type C botulism in young dogs. Aust Vet J 1983;  60: 374-377.) и не причисляется к распространенным.

Нет зарегистрированных данных о заболевании ботулизмом кошек, но есть данные о заболевании КРС ботулизмом типа С, наступившем в результате поедания корма, контаминированного трупом кошки (Greene CE. Bacterial diseases In: Ettinger S and Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 390-400).

Чаще всего собаки заболевают после поедания сырого мяса или падали (токсин ботулизма разрушается при нагревании до 100ОС в течение 10 мин), токсин всасывается из желудка и тонкого отдела кишечника и попадает в лимфатическую систему, дальше – к нервно-мышечным соединениям холинергических нервов, где блокирует пресинаптическое высвобождение ацетилхолина (Galey FD, Terra R, Walker R, et al. Type C botulism in dairy cattle from feed contaminated with a dead cat. J Vet Diagn Invest 2000;  12: 204-209.).

Это приводит к генерализованному поражению мотонейронов и дисфункции парасимпатической нервной системы (Tjalsma EJ. . Tijdschr Diergeneeskd (Dutch) 1990; 115: 518-521.).

Клинические признаки могут проявиться через несколько часов или несколько дней после приема нейротоксина. Выражаются в симметричных прогрессирующих расстройствах (начиная от вялости до вялого тетрапареза), в отсутствии спинальных рефлексов и слабости мышц морды, глотки, пищевода, что приводит к дисфагии, параличу морды и мегаэзофагусу. Может наблюдаться мидриаз.

У умеренно пораженных животных наблюдается напряженная походка тазовыми конечностями (иногда животные используют обе задние конечности одновременно, «прыгают по-заячьи»). Наличие сухого кератоконъюнктивита у некоторых собак свидетельствует о вегетативных дисфункциях. Болевая чувствительность в норме. Атрофии мышц не происходит. Гиперстезии нет.

Биохимические и клинические показатели крови больных животных в норме.

Диагностика основывается на анамнезе, клинических и электродиагностических данных. Подтвердить диагноз можно, исследуя на токсины содержимое желудка или те продукты, которое съело животное; обнаружив токсин в сыворотке крови и кале и проведя биопробу на мышах с использованием специфического антитоксина (Galey FD, Terra R, Walker R, et al. Type C botulism in dairy cattle from feed contaminated with a dead cat. J Vet Diagn Invest 2000;  12: 204-209).

ELISA тест также подходит для подтверждения диагноза (Kao I, Drachman DB, Price DL. Botulinum toxin: mechanism of presynaptic blockade. Science 1976; 193: 1256-1258).

Сыворотка должна быть получена на ранних стадиях заболевания. В одном из исследований установлено, что на 114 день после отравления зараженной уткой токсин С все еще присутствовал в кале и низкий его титр обнаруживался в сыворотке крови.

Прогноз, как правило, благоприятный, восстановление занимает от 1 до 3 недель.

Лечение в первую очередь заключается в поддерживающей терапии. У тяжело больных животных следует опасаться потенциальных осложнений, таких как аспирационная пневмония, паралич дыхательных и мочевыводящих путей. Необходимо поместить животное на мягкую лежанку и помогать ему в питании и питье.

Для снижения числа кишечных клостридий назначается пенициллин и метронидазол. Использование антитоксина является спорным (Tjalsma EJ. . Tijdschr Diergeneeskd (Dutch) 1990; 115: 518-521).

Следует помнить, что клинические признаки и течение заболевания, вызываемые ласалоцидом, схожи с таковыми при ботулизме.

Симптомы лямблиоза у кошек

Одни из главных симптомов гиардиоза – это хроническая диарея и рвота. Трофозоиты, прикрепляясь к стенке тонкого кишечника мешают всасыванию питательных веществ через стенку, что приводит к плохому перевариванию пищи, плохому всасыванию жидкости и питательных элементов. Кроме того, иммунитет животного активно реагирует на чужеродные организмы в кишечнике, что приводит к быстрой отслойке, смерти клеток кишечника, усиления кишечной моторики. В толстый отдел кишки из тонкого поступает не полностью переваренный материал, в результате чего в анализе кала может также наблюдаться высокое содержание жиров, стул может быть со специфическим запахом, иметь примеси слизи, реже – крови.

Однако, часто животные, зараженные лямблиозом, не проявляют никаких клинических признаков, так как их иммунитет способен бороться с паразитами и поддерживать нормальную работу пищеварительного тракта. Примерно 15-20% бездомных кошек заражены лямблиозом, однако не имеют никаких симптомов и спокойно существуют с этой болезнью.

Лечение

Сразу следует сказать, что терапия при любом гельминтозе подбирается с учётом:

  • разновидности червей;
  • степень поражения организма;
  • возраста животного;
  • общего состояния здоровья.

Дозировку препаратов определяют, исходя из веса животного.

Назначить необходимое и правильное лечение может только ветеринар

В терапии используют лекарственные средства разного назначения.

Для избавления от огуречного цепня дают кошке (по 1 мг на 1 кг массы тела) такие лекарственные средства, как:

  1. Каниквантел плюс – таблетки, действие которых обусловлено наличием празиквантела и фенбендазола в составе.
  2. Квантум – препарат на основе мебендазола.
  3. Дронтал, в составе которого пирантел-эмбонат, а также фебантел и празиквантел.

Препарат Квантум для избавления животного от огуречного цепня

Допустимы также:

  1. Фенагел – паста, небольшое количество которой дают с кормом. Дозировка та же.
  2. Фенасал – порошок. Его тоже лучше скармливать коту с чем-то вкусным. Дозировка 0,2 г/ 1 кг веса кошки.
  3. Мебендазол (40 мг/1 кг), во время еды.
  4. Бунамидин (35 мг/1 кг). Дают за три часа до приёма пищи.

Для борьбы с патогенной флорой – спутницей огуречного цепня — показаны антибиотики, выбор которых зависит от вида бактерии.

Три способа, как дать таблетку коту

Для поддержания защитных сил организма и профилактики обезвоживания практикуют подкожное или внутривенное введение специальных лечебных растворов.

Таблица 1. Особенности применения отдельных препаратов для лечения дипилидиоза в зависимости от возраста (веса) питомца

Наименование препарата Изображение Возраст/вес кошки
Каниквантел плюс С трёх недель
Азинокс С трёх недель
Квантум С четырёх недель
Мебендазол С двенадцати месяцев
Дронтал Таблетки дронтал плюс предназначены для животных весом от 2-х кг. Суспензию Дронтал Джуниор дают животным, чья масса тела менее 2-х кг, а возраст – больше 2-х недель
Серко КЕТ для кошек Целая таблетка рассчитана на кошку массой: 3 кг
Гистарал для кошек Целая таблетка рассчитана на кошку массой:

Патогенез гемобартенеллеза кошек

Среди клинически здоровых животных предполагается широкое микробоносительство. После того как произошло заражение здоровой кошки гемобартенелезом, животное может стать хроническим носителем без выраженных клинических симптомов или заболеть в острой форме, с сильно выраженной анемией, часто приводящей к гибели кошки.

Инкубационный период может протекать от 8 до 15 дней. За это время возбудители размножаются и на поверхности эритроцитов, и внутри их. Количество здоровых эритроцитов снижается, уменьшается уровень гемоглобина. Параллельно с этим проявляется желтушность и гемоглобинурия. Животное делается вялым, быстро утомляется, у него понижается или исчезает полностью аппетит. Кошка заметно худеет.

Анемия при гемобартенелезе может быть обусловлена как непосредственным повреждением мембраны эритроцитов паразитами с последующим их лизисом в селезенке и печени, так и иммуноопосредованным внутрисосудистым гемолизом, вызванным выработкой организмом кошки антител на собственные эритроциты с последующим их разрушением системой комплемента.

Часто латентная форма гемобартенелеза активизирована системными патологиями, влияющими на гемопоэз (образование клеток крови в красном костном мозге). К таким патологиям можно отнести хронические болезни почек, системные воспалительные реакции, вирусные инфекции и т.д. Наличие данной группы заболеваний сильно усугубляет клиническое течение гемобартенеллеза отсутствием регенераторного ответа красного костного мозга на анемию, анемия приобретает арегенераторный характер (не происходит усиленного образования эритроцитов в ответ на резкое снижение численности зрелых форм), что существенно ухудшает прогнозы животного и резко повышает летальность.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Пушистая клиника
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector