Нарушение вестибулярного аппарата у собак

Бруцеллезный артрит

Инфекционный специфический артрит, одно из частых проявлений бруцеллеза.

Возбудитель

Наиболее часто инфекцию у собак вызывает B. canis, к которой невосприимчивы сельскохозяйственные животные. Этиологическим агентом бывают также B. abortus, B. melitensis и B. suis.

Эпизоотология

Бруцеллез, вызываемый видом Brucella canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллез других видов животных не встречается (Великобритания, Германия, Чехия, Словакия, Япония). В РФ Вг. canis впервые зарегистрирована в 1994 году в Волгоградской области.

Пути передачи

Возбудитель Brucella canis выделяется с мочой, спермой, выделениями из матки, с фекалиями, молоком, слюной. Brucella canis может сохраняться в сперме кобелей до нескольких месяцев. Опасность представляют не только зараженные бруцеллезом собаки, но и щенки от них.

Суки в период беременности более восприимчивы к бруцеллезу.

Переболевшие животные остаются носителями на протяжении от нескольких месяцев до нескольких лет и приобретают пожизненный иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период – 2-3 недели.

  • часто протекает бессимптомно (возможна продолжительная, до двух лет и более, бактериемия без лихорадки).
  • полилимфаденопатия
  • артриты. Поражаются обычно крупные суставы, при остром и подостром течении наблюдаются их опухание, болезненность, повышение температуры кожных покровов сустава, иногда — покраснение кожи и выпот, нарушение функции конечности. При хроническом течении возможно поражение периартикулярных тканей, мышц и подкожной клетчатки, в результате чего возникают бурситы, тендовагиниты, фиброзиты, миозиты.
  • орхиты, простатиты и эпидидимиты
  • аборты (частично разложившиеся плоды на 45-55-й день беременности), мертворожденные приплоды, в дальнейшем — хронические эндометриты. Может наблюдаться ранняя эмбриональная смерть, которая выглядит как бесплодие суки.
  • зараженные щенки рождаются мертвыми или слабыми, а у выживших сильно увеличены лимфатические узлы.
  • иногда инфекция связана с остеомиелитом, дискоспондилитом и рецидивирующим увеитом

Особенности диагностики

  • Рентгенологических изменений при остром и подостром течении в суставах обычно не определяется. На рентгенограмме при хроническом артрите  можно отметить костно-хрящевую деструкцию вплоть до анкилоза.
  • Цитологическое исследование синовии: серозный, стерильный выпот.
  • Серологические тесты: РА (1:200 и выше), РСК (1:20 и выше). Агглютинины в крови появляются в зависимости от способа заражения в сроки от 3-14 до 20 дней. Нарастание титра агглютинации в среднем происходит до 20-30-го дня после появления патологического титра. Щенки, родившиеся от больных матерей, в первые 2-3 мес имеют РА в низких титрах. С помощью РСК определяется большее количество положительно реагирующих собак, и реакция удерживается длительнее. При естественном течении болезни чаще встречаются животные с различной длительностью заболевания, поэтому комплексное использование РА и РСК позволит выявить больше больных.
  • ПЦР синовии, патматериала
  • Посев на кровяных культурах 

Лечение

Являясь факультативными внутриклеточными паразитами, бруцеллы мало чувствительны к традиционной антибиотикотерапии, поэтому лечение считается сложным и малорезультативным, зачастую позволяя лишь снизить остроту заболевания. Лечение МОЖЕТ БЫТЬ эффективно, если оно начато не позже 6-ти месяцев после заражения! Антибиотикотерапия наиболее эффективна при остросептической форме. При хронической форме течения основное значение имеет вакцинотерапия.

  • ЛС выбора применяются не менее 1,5 месяцев: Доксицилин (12,5 мг/кг, 2 раза в день орально) и стрептомицин 20 мг/кг/сут в/м 2 раза в день в течение 15 дней. Затем – доксициклин и рифампицин по10-20мг/кг/сут внутрь в 2 приёма в течение оставшихся 30 дней лечения.
  • Альтернативные ЛС применяются также не менее 1,5 месяцев: Ко-тримоксазол по 10-20мг/кг/сут внутрь 2р/д и рифампицин внутрь по 10-20мг/кг/сут

Возможно повторение курса лечения.

Распространенные ошибки лечения

  • Проведение коротких (менее 1,5 мес) или прерывистых курсов антибиотикотерапии.
  • Проведение монотерапии.
  • Проведение антибактериальной терапии при латентных формах.

Ботулизм

Ботулизм – это заболевание, вызываемое употреблением в пищу продуктов или падали, содержащих токсины, продуцируемые спорами Clostridium botulinum. Считается, что у собак это заболевание вызывается нейротоксином С (Cullen LK, Reynoldson JA. Effects of amitraz on nerve conduction and neuromuscular transmission in anaesthetized dogs. Res Vet Sci 1990; 48: 162-164.; Cornelissen J, Haagsma J, van Nes J. Type C botulism in five dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1985; 21: 401-404.; Darke PG, Roberts TA, Smart JL, et al. Suspected botulism in foxhounds. Vet Rec 1976; 99: 98-99.; Blakemore W, Rees-Evans E, Wheeler P. Botulism in foxhounds. Vet Rec 1977; 100:57-58.; Farrow BR, Murrell WG, Revington ML, et al. Type C botulism in young dogs. Aust Vet J 1983;  60: 374-377.) и не причисляется к распространенным.

Нет зарегистрированных данных о заболевании ботулизмом кошек, но есть данные о заболевании КРС ботулизмом типа С, наступившем в результате поедания корма, контаминированного трупом кошки (Greene CE. Bacterial diseases In: Ettinger S and Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 390-400).

Чаще всего собаки заболевают после поедания сырого мяса или падали (токсин ботулизма разрушается при нагревании до 100ОС в течение 10 мин), токсин всасывается из желудка и тонкого отдела кишечника и попадает в лимфатическую систему, дальше – к нервно-мышечным соединениям холинергических нервов, где блокирует пресинаптическое высвобождение ацетилхолина (Galey FD, Terra R, Walker R, et al. Type C botulism in dairy cattle from feed contaminated with a dead cat. J Vet Diagn Invest 2000;  12: 204-209.).

Это приводит к генерализованному поражению мотонейронов и дисфункции парасимпатической нервной системы (Tjalsma EJ. . Tijdschr Diergeneeskd (Dutch) 1990; 115: 518-521.).

Клинические признаки могут проявиться через несколько часов или несколько дней после приема нейротоксина. Выражаются в симметричных прогрессирующих расстройствах (начиная от вялости до вялого тетрапареза), в отсутствии спинальных рефлексов и слабости мышц морды, глотки, пищевода, что приводит к дисфагии, параличу морды и мегаэзофагусу. Может наблюдаться мидриаз.

У умеренно пораженных животных наблюдается напряженная походка тазовыми конечностями (иногда животные используют обе задние конечности одновременно, «прыгают по-заячьи»). Наличие сухого кератоконъюнктивита у некоторых собак свидетельствует о вегетативных дисфункциях. Болевая чувствительность в норме. Атрофии мышц не происходит. Гиперстезии нет.

Биохимические и клинические показатели крови больных животных в норме.

Диагностика основывается на анамнезе, клинических и электродиагностических данных. Подтвердить диагноз можно, исследуя на токсины содержимое желудка или те продукты, которое съело животное; обнаружив токсин в сыворотке крови и кале и проведя биопробу на мышах с использованием специфического антитоксина (Galey FD, Terra R, Walker R, et al. Type C botulism in dairy cattle from feed contaminated with a dead cat. J Vet Diagn Invest 2000;  12: 204-209).

ELISA тест также подходит для подтверждения диагноза (Kao I, Drachman DB, Price DL. Botulinum toxin: mechanism of presynaptic blockade. Science 1976; 193: 1256-1258).

Сыворотка должна быть получена на ранних стадиях заболевания. В одном из исследований установлено, что на 114 день после отравления зараженной уткой токсин С все еще присутствовал в кале и низкий его титр обнаруживался в сыворотке крови.

Прогноз, как правило, благоприятный, восстановление занимает от 1 до 3 недель.

Лечение в первую очередь заключается в поддерживающей терапии. У тяжело больных животных следует опасаться потенциальных осложнений, таких как аспирационная пневмония, паралич дыхательных и мочевыводящих путей. Необходимо поместить животное на мягкую лежанку и помогать ему в питании и питье.

Для снижения числа кишечных клостридий назначается пенициллин и метронидазол. Использование антитоксина является спорным (Tjalsma EJ. . Tijdschr Diergeneeskd (Dutch) 1990; 115: 518-521).

Следует помнить, что клинические признаки и течение заболевания, вызываемые ласалоцидом, схожи с таковыми при ботулизме.

Болезнь Лайма

Возбудитель

Возбудители БЛ относятся к роду Borrelia семейства Spirochaetaceae. Патогенные для человека и животных виды боррелийобъединяют в комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato (s.l.). На территории России циркулирует 3 вида боррелий.

Пути передачи

Переносчиками боррелий являются клещи рода Ixodes, резервуаром — грызуны и олени. Достоверные случаи заражения боррелиозом людей от собак не описаны.

Клинические признаки

Первым клиническим проявлением болезни Лайма после укуса зараженным клещом обычно является хромота. Как правило, в первую очередь поражается сустав, располагающийся ближе всего к месту покуса, но иногда болезнь поражает и два-три сустава. Клинические признаки чаще всего проявляются между 2-м – 5-м месяцем после укуса клеща.

Вначале наблюдается легкая хромота. На второй — третий день животное перестает опираться на пораженную конечность. При пальпации пораженных суставов наблюдается припухлость и повышение местной температуры. У большинства животных в этот период отмечается повышение температуры тела. На четвертый день хромота обычно становится менее выраженной и затем пропадает. После первого периода хромоты наступают второй и третий с интервалом 2-4 недели. Как правило, наблюдаются изменения тех же суставов, что и при первом эпизоде хромоты, но могут быть поражены и другие. Более поздние периоды хромоты становятся продолжительнее и приводят к эрозивным изменениям суставной поверхности.

Поражения суставов при БЛ разнообразны – от умеренных артралгий до хронического деструктивного артрита. Артралгии и миалгии, скованность в суставах и позвоночнике, возникающие в первые дни болезни, являются частью общевоспалительного синдрома, характерного для этого заболевания.

Продолжительность болезни — от 3 месяцев до 3-4 и более лет.

Гистологическое и цитологическое исследование

Патологические изменения в суставах гистологически были выявлены даже у собак с минимальными признаками или отсутствием хромоты. Характерны гнойно-фибринозный артрит и синовит. Фибрин и нейтрофилы в полости сустава могут формировать плотные отложения. Воспаление в глубоких слоях синовиальной мембраны незначительное.

Состав синовиальной жидкости при Лайм-артрите не отличается специфичностью и обычно отражает умеренное воспаление. В большинстве случаев отмечается лейкоцитоз от 7000 до 50000 клеток/мкл. Содержание общего белка немного повышено, в пределах 4-9 г/декалитр. Анализ синовиальной жидкости при Лайм-артрите важен, поскольку имеет значение для правильной диагностики и необходимости исключения других заболеваний суставов.

Серологические методы

Выработка антител начинается через 3-4 недели после заражения, примерно совпадая по времени с развитием клинических признаков артрита.

Антитела отмечаются как у собак с клиническими проявлениями, так и у бессимптомных, но у последних несколько реже, к тому же титры антител у них обычно ниже. В течение болезни отмечается повышение титров антител в острый период. У собак-хроников титры обычно постоянные. После лечения уровень антител падает, но через некоторое время стабилизируется на относительно высоком уровне (но более низком, чем до лечения).

Лечение

Антибиотики тетрациклинового ряда или цефалоспорины. Из спектра ветеринарных инъекционных препаратов рекомендовано применение инъекционной формы окситетрациклина гидрохлорида – энгемицина 10% и цефалоспорина 4 поколения – кобактана (Intervet/Schering-Plough Animal Health).

Специфической особенностью возбудителей боррелиоза является длительное (до нескольких месяцев и даже лет) сохранение небольшого количества их в тканях, особенно в богатых коллагеном, не только при хроническом течении инфекции, но и после самопроизвольного выздоровления животного, несмотря на наличие иммунного ответа хозяина, а иногда даже после лечения антибиотиками. Патология при этом, как правило, отсутствует. Но возможен рецидив даже после лечения антибиотиками.

Лечится ли глухота?

Чтобы выявить причины глухоты необходимо провести обследование ушных раковин у врача.

Терапия этого состояния напрямую связана с причиной, которая привела к тугоухости. Чтобы выявить этот фактор, владельцу потребуется отнести кошку в ветеринарную клинику, где будет проведен осмотр ушных раковин с помощью отоскопа. Если доктор обнаружит инфекцию, проводится цитологический анализ. Когда подозревают раковую опухоль, применяется компьютерная или магнитно-резонансная томография. По результатам анализа ставится диагноз и делается прогноз. Если глухота неврожденная, в некоторых ситуациях она может быть вылечена.

Что делать?

Схема лечения связана с фактором, поспособствовавшим развитию глухоты. Если она с питомцем от рождения, излечить ее не удастся. С таким котом потребуется общаться и воспитывать его особым образом. Когда проблема связана с инфицированием ушной раковины или патогенными микроорганизмами, проводится антипаразитарная терапия и лечение антибактериальными медикаментами. В дополнение к ним прописывают обезболивающие лекарства.

Если диагностирована опухоль, лечится она исключительно при помощи операции. После проведения хирургии кошке прописывают химиотерапию, чтобы нивелировать осложнения. Справиться с ушными пробками поможет ватная палочка

Важно, что удалить их может исключительно ветеринарный врач в клинике. Самостоятельно избавляться от пробок категорически запрещено, поскольку можно еще больше навредить домашнему питомцу

Уход за глухой кошкой

Первое, что нужно делать владельцу — запомнить: животное не нужно выпускать в одиночестве на улице, поскольку глухой кот больше подвержен опасностям, чем его здоровые сородичи. Если необходимость в выгуливании присутствует, кота нужно приучить к поводку. Не рекомендуют ветеринарные врачи из клиники «Зоовет» подходить к питомцу сзади, чтобы его не испугать.

Заходя в помещение, где находится кошка, следует громче топать, чтобы создать вибрации, которые она почувствует. Согласно мнению ученых, эти животные умеют читать по губам, поэтому рекомендуется обращаться к ним таким образом, чтобы они видели лицо владельца. Поскольку питомец не может услышать хозяина, по дому теперь придется ходить аккуратнее, чтобы не наступить на него.

Антиконвульсанты, прегабалин, Габапентин (Gabapentin) — Нейронтин Топирамат

По структуре топирамат относится к классу сульфат-замещённых моносахаридов. Основной механизм его действия заключается в ингибировании карбонатной ангидразы, усилении GABA, блокаде Na+ и Ca++ каналов и антагонизме с глутаматом. Из всех антиконвульсантов топирамат имеет самый широкий механизм действия.

В исследовании на CAT-модели в 2004 году исследователи Storer и Goadsby обнаружили, что механизм действия топирамата может заключаться в ингибировании активации нейронов. Топирамат уменьшает частоту возникновения потенциалов действия, характерных для нейрона в состоянии стойкой деполяризации, что свидетельствует о зависимости блокирующего действия препарата на натриевые каналы от состояния нейрона.

Топирамат потенцирует активность GABA в отношении некоторых подтипов GABA-рецепторов (в т.ч. GABAA-рецепторов), а также модулирует активность самих GABAA-рецепторов, препятствует активации каинатом чувствительности. Каинат/АМПК-рецепторов к глутамату, не влияет на активность N-метил-D-аспартата в отношении NMDA-рецепторов. Эти эффекты препарата являются дозозависимыми при концентрации топирамата в плазме от 1мкМ до 200 мкМ, с минимальной активностью в пределах от 1 мкМ до 10 мкМ.

Считается, что антидепрессанты  оказывают анальгетический эффект по трём основным механизмам:

  1.  Уменьшают депрессию.
  2. Потенцируют действие анальгетиков или эндогенных опиатных пептидов.
  3.  Обладают собственными анальгезирующими свойствами, которые заключаются в длительной пролонгации синаптической активности норадреналина и серотонина.

Этиленгликоль

Этиленгликоль, используемый в качестве антифриза, умеренно токсичен, но его метаболиты, включающие гликолевую кислоту, крайне токсичны для собак и кошек. Около 57% животных подвергаются воздействию этиленгликоля после контакта с протекшим из машины антифризом.

По новым данным проводимых исследований  смертность от отравления этиленгликолем составляет 28% (по ранним исследованиям – 43%) (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).

Столовая ложка антифриза смертельно опасна для кошки, а 126 граммов – для 9-килограммовой собаки (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363).

Через несколько часов после отравления наблюдаются депрессия, рвота, атаксия и кома. У пораженных животных может развиваться гипотермия. Нарушение состояния связано с метаболическим ацидозом, гиперосмолярностью сыворотки и в конечном счете с отказом почек, полидипсией, полиурией, кальция моногидрид и дигидрид кристаллурией и изостенурией (Summers B, Cummings J, de Lahunta A. Veterinary Neuropathology. St Louis: Mosby, 1995; 250-280).

Гликолевая кислота разрушается до муравьиной кислоты, щавелевой кислоты и оксалатов. Образовавшиеся оксалаты кальция откладываются в почечных канальцах (в основном в проксимальных) и в просвете периваскулярного пространства мозговых капилляров.  Двоякопреломляющие кристаллы могут быть найдены в кошачьей моче через 3 часа, в собачьей – через 5 часов.

В сыворотке крови можно обнаружить умеренную гиперкальциемию.

Картина УЗИ может варьироваться от полного отсутствия изменений до значительного увеличения плотности кортикального слоя (Rowland J. Incidence of ethylene glycol intoxication in dogs and cats seen at Colorado State University Veterinary Teaching Hospital. Vet Hum Toxicol 1987; 29: 41-44).

Лечение заключается в немедленной даче сорбентов сульфата натрия, коррекции дегидратации и ацидоза и поддерживающей инфузионной терапии.

Фомепизол (4-метилпиразол) – ингибитор алкогольдегидрогеназы – эффективен у собак, если с момента отравления прошло не более 8 часов.

Начальная доза 20 мг/кг, в/в, затем 15 мг, 15 мг и 5 мг через 12, 24 и 36 часов.

Не рекомендуется применение этого препарата для кошек. Вместо него кошкам назначают 20%-ный этанол на физрастворе, который также является ингибитором метаболизма этиленгликоля в дозе 5 мл на кг, в/в и 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 6 мл на кг пятикратно через каждые 6 часов, затем четырехкратно через каждые 8 часов.

Для собак доза этанола – 5,5 мл/кг, в/в и 8 мл/кг гидрокарбоната, пятикратно через каждые 5 часов, затем четырехкратно через каждые 6 часов. В тяжелых случаях рекомендуется гемо- или перитониальный диализ.

Прогноз осторожный. Хотя у собак, лечение которых было начато не позднее 8 часов после отравления, прогноз хороший. Для животных, у которых повышена УЗИ плотность кортикального слоя почек и анурия, прогноз крайне неблагоприятный.

Тактика диагностики и лечения парализованной собаки

Степень неврологического дефицита зависит от тяжести повреждения (компрессии) спинного мозга, а дальнейшая тактика лечения пациента, необходимость дополнительных исследований и прогноз заболевания будут зависеть от установленной степени неврологического дефицита.

При дефиците 1-2 степени возможно проведение консервативного лечения, которое направлено в основном на снижение болевого синдрома, снятие отёка и воспаления тканей. При ряде патологий рекомендуется строгое ограничение подвижности — клеточное содержание (cage rest) на срок не менее 2 недель. Часто только этого метода бывает достаточно для того, чтобы избежать прогрессирования симптомов и избежать медикаментозного и хирургического лечения или, по крайней мере, отсрочить его.

Неврологические расстройства 3-4 степени в большинстве своем нуждаются в оперативном лечении патологии. Неврологический осмотр позволяет определить степень расстройств и приблизительную локализацию повреждения спинного мозга, но для хирургического лечения этого недостаточно. Необходимо более точно установить уровень поражения. Для этого применяются дополнительные методы исследования: рентгенография, миелография, КТ и МРТ.

Неврологические расстройства 5, 6 степени свидетельствуют о глубоком поражении ткани спинного мозга или периферического нерва, скорее всего, носящим необратимый характер.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Лечение среднего отита

Терапия среднего отита сходна с терапией наружного, однако осложнена несколькими факторами. Воспаленный респираторный эпителий, выстилающий барабанный пузырь, выделяет большое количество жидкости, которая, постоянно сочась, замедляет заживление барабанной перепонки. Если барабанная перепонка не повреждена, проводится миринготомия для доступа к среднему уху и дренирования. Сначала необходимо отобрать пробу для цитологического исследования и посева. Если жидкости нет, промойте барабанный пузырь 1 мл стерильного физиологического раствора через полипропиленовый катетер, затем введите раствор в барабанный пузырь и аспирируйте его несколько раз, пока раствор не станет чистым. Бактерии, выделенные с барабанной перепонки, часто иные, чем в горизонтальном слуховом проходе.2 Непосредственно в барабанный пузырь можно вводить неототоксичные водные препараты (например, дексаметазона натрия фосфат, энрофлоксацин и миконазол). Эмульсия BaytrilOtic, хотя не одобрена для применения при разрыве барабанной перепонки, признана безопасной многими ветеринарными дерматологами. Мази не следует вводить в среднее ухо.

Первичный секреторный средний отит с неповрежденной выбухающей барабанной перепонкой

При наружном/среднем отите следует назначить системную терапию. Кортикостероидная терапия позволяет уменьшить воспаление и выработку секрета в барабанном пузыре и наружном слуховом проходе. Данные о системной терапии антибиотиками и противогрибковыми препаратами противоречивы; эти препараты следует назначать индивидуально в каждом случае по результатам посева и определения антибиотикочувствительности, с учетом тяжести болезни и способности владельца проводить местные обработки. Системные фторхинолоны следует назначать в дозе, соответствующей верхней границе утвержденного диапазона, так как их действие зависит от концентрации (т. е. пик концентрации важнее, чем длительность воздействия препарата в концентрации выше минимальной ингибирующей). Применение доз ниже терапевтических с высокой вероятностью приведет к отбору микроорганизмов в сторону повышения устойчивости. Дополнительно, противовоспалительные дозы глюкокортикоидов (0.5 мг/кг/день) в течение первых 5-7 дней лечения могут уменьшить воспалительные изменения в вестибулокохлеарном, лицевом, или симпатических нервах.

Брометалин

Токсикозы, вызванные брометалином (в том числе содержащими брометалин родентицидами), у собак могут проявляться различными неврологическими расстройствами. У тех из них, кому давали брометалин в дозе 6,25 мг на кг развивались следующие неврологические расстройства: гипервозбудимость, тремор, фокальные и генерализованные приступы, депрессия и наступала смерть через 15-63 часа после употребления брометалина.

Клинические признаки зависят от дозы. При низких дозах отмечается парез и/или атаксия задних конечностей и депрессия ЦНС. Внутричерепное давление может повышаться. Изменения на ЭЭГ характеризуются наличием спайков и комплексов спайков и острых волн, повышением амплитуды медленных волн (50-150 микровольт, 1-6 Гц), фотопароксизмальной и фотоконвульсивной реакцией, снижением вольтажа (доминирующая активность ниже 10 мкв) во всех отведениях (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).

Основные поражения при отравлении включают в себя умеренный отек головного мозга и легких.

При гистологическом исследовании отмечают спонгиоз белого вещества, умеренный микроглиоз, вакуолизацию оптического нерва, умеренное утолщение капсулы Боумена и в некоторых случаях мегакариоцитоз в селезенке. Иногда при ультраструктурном исследовании удается выявить набухание аксонов, интрамиелиновую васкуляризацию и расслоение миелина. При помощи газовой хроматографии и электронной микроскопии удается обнаружить брометалин в почках, печени, жире, тканях мозга. Из-за фоторазложения брометалина точная оценка его накопления в тканях и органах затруднена.

Экспериментальные исследования выявили, что употребление сорбентов 3 раза в день перорально является весьма действенной терапией (Thomas RJ. Detection of Clostridium botulinum types C and D toxin by ELISA. Aust Vet J 1991; 68: 111-113; Dorman DC, Parker AJ, Buck WB. Electroencephalographic changes associated with bromethalin toxicosis in the dog. Vet Hum Toxicol 1991; 33: 9-11.).

В дополнение к сорбентам рекомендуется дексаметазон в дозе 2 мг/кг, в/в, каждые 6 часов или преднизолон 2-6 мг/кг ежедневно и манитол 500 мг/кг, в/в, каждые 6 часов для снижения отека головного мозга (Dial SM, Thrall MA, Hamar DW. Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in dogs.Am J Vet Res 1994; 55: 1762-1770.).

Парез и паралич (плегия) у собак

В зависимости от глубины нарушений и степени утраты функций конечностей различают парезы и параличи, или плегии.

Парез — это ослабление произвольных движений. Плегия (паралич) — полное отсутствие возможности совершать произвольные движения.

Парез может быть:

  • частичным (амбулаторным) — выполнение произвольных движений нарушено, но собака способна к перемещению;
  • полным (неамбулаторным) — контроль над произвольным движениями утрачен полностью, при парапарезе животное может передвигаться только волоча заднюю часть.

Такая оценка может быть несколько субъективной, однако помогает наиболее полно описать клиническую картину в каждом конкретном случае.

В зависимости от уровня поражения спинного мозга и вовлеченных конечностей различают:

  • парапарез (вовлечены тазовые конечности);
  • тетрапарез (вовлечены все четыре конечности);
  • монопарез (затронута только одна конечность);
  • гемипарез (поражены конечности на одной стороне тела).

Аналогичным образом различают пара-, тетра-, моноплегию.

Аминогликозиды

Аминогликозидные антибиотики могут поражать слуховой и вестибулярный аппарат, особенно после длительного применения высоких доз. Эти вещества накапливаются в перилимфе и эндолимфе, что приводит к поражению кохлеарных клеток антибиотиком. Все аминогликозиды могут поражать слуховые и вестибулярные рецепторы, но стрептомицин и гентомицин поражают в большей степени вестибулярную систему; канамицин, тобрамицин и амикацина сульфат – периферические слуховые рецепторы. Токсический эффект этих препаратов усиливается, если барабанная перепонка перфорирована. Хотя в одном исследовании было показано, что гентамицина сульфат не вызывал заметных повреждений кохлеарных или вестибулярных функций у собак при целой барабанной перепонке или двусторонней миринготомии (Strain GM, Merchant SR, Neer M, et al. Ototoxicity assessment of a gentamicin sulfate otic preparation in dogs. Am JVet Res 1995; 56:532-538). Петлевые диуретики увеличивают токсичность аминогликозидов (Yamane H, Nakai Y, Konishi K. Furosemide-induced alteration of drug pathway to cochlea. Acta Otolaryngol Suppl1988; 447:28-35).

Лечение не разработано, необходимо прекратить антибиотикотерапию при проявлении клинических признаков интоксикации.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Пушистая клиника
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector